Psicodélicos vs. antidepresivos: el estudio que reabre el debate

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Un meta-análisis comparó psicodélicos con antidepresivos sin placebo y la ventaja desapareció. El cambio no está en las sustancias sino en cómo se diseñan los ensayos. Qué revela esta discusión sobre la evidencia en salud mental.

Acaba de publicarse en JAMA Psychiatry un meta-análisis que reabre una discusión incómoda para el campo psicodélico: cuando se controlan ciertos sesgos metodológicos, la psilocibina y otras sustancias psicodélicas no mostrarían una eficacia superior a los antidepresivos tradicionales.

El estudio, liderado por Balázs Szigeti, no es un ensayo clínico nuevo sino una comparación entre 24 ensayos existentes. Pero introduce una vuelta de tuerca clave: en lugar de contrastar psicodélicos contra placebo, que es el diseño clásico, los compara con estudios de antidepresivos donde los pacientes saben qué están tomando, algo que ocurre en la práctica clínica real.

¿Por qué importa este cambio? Porque intenta corregir uno de los problemas más persistentes en la investigación con psicodélicos: la imposibilidad de sostener el doble ciego. En experiencias intensas como una macrodosis de psilocibina, ni el paciente ni el terapeuta pueden ignorar qué ocurrió. Y eso no es un detalle técnico menor sino que puede distorsionar los resultados de la eficacia misma del experimento.

Lejos de cerrar el debate, el trabajo reactivó una discusión que el campo psicodélico arrastra hace años: no sólo si estos tratamientos funcionan, sino cómo debería evaluarse su eficacia.

Empate técnico

En un ensayo clínico convencional, ni el paciente ni el médico saben quién recibió el fármaco y quién el placebo, ahí está el punto crítico. Eso es el doble ciego, considerado el estándar de oro para evaluar si un tratamiento funciona más allá de la sugestión. Pero cuando lo que estás probando es una macrodosis de psilocibina, el paciente sabe perfectamente si viajó durante seis horas o si no pasó nada. Y el terapeuta que lo acompañó, también.

Esto genera un problema que los investigadores llaman know-cebo. Para entenderlo hay que recordar que en cualquier ensayo clínico, incluso los pacientes que reciben placebo suelen mejorar algo: el solo hecho de estar en un estudio, recibir atención y creer que podrían estar recibiendo un tratamiento real produce cierta mejoría. Eso es el efecto placebo, y es esperable. Pero cuando lo que estás probando es psilocibina, el paciente del grupo placebo se da cuenta rápidamente de que no le pasó nada, que no viajó, que le tocó la pastilla inerte. Esa decepción hace que ni siquiera mejore lo poco que habría mejorado por placebo. El resultado es que la diferencia entre los dos grupos se agranda artificialmente: no porque los psicodélicos funcionen más de lo que realmente funcionan, sino porque el grupo placebo funciona menos de lo que normalmente funcionaría.

Este no es un detalle metodológico menor ni nuevo: es uno de los puntos más discutidos dentro de la investigación con psicodélicos, donde distintos grupos proponen soluciones diferentes y no hay consenso sobre cómo resolverlo sin distorsionar los resultados.

Cuando Szigeti y su equipo igualaron esa condición, comparando contra estudios con antidepresivos donde los pacientes también sabían qué tomaban (como ocurre siempre en la práctica clínica real), la ventaja de los psicodélicos desapareció. Sin embargo, y esto es importante, el propio Szigeti aclara que los pacientes que recibieron psicodélicos sí mejoraron de manera significativa respecto de cómo estaban antes del tratamiento. Lo que el estudio muestra es que esa mejoría es prácticamente igual a la que se observa con antidepresivos cuando el paciente sabe qué está tomando. Los psicodélicos funcionan, pero no funcionarían más que los antidepresivos en esas condiciones. Y conviene no perder de vista que empatar con los antidepresivos no es una vara demasiado alta. La eficacia real de los antidepresivos es bastante más modesta de lo que se suele creer: apenas un 30-35% de los pacientes muestra una mejoría significativa (efecto placebo incluido). Esto, para un campo que promete ser una “revolución” en los tratamientos psiquiátricos, suena más bien a una decepción. Pero el problema es bastante más complejo de lo que aparenta.

desmedicalización con microdosis de hongos psilocibios

Las reacciones: un campo dividido

El estudio no cayó en un campo homogéneo, sino en una comunidad científica ya dividida sobre cómo interpretar la evidencia disponible.

Las reacciones no se hicieron esperar. Robin Carhart-Harris, uno de los principales investigadores del campo psicodélico, cuestionó la metodología. Comparar ensayos con diseños, muestras y criterios de inclusión distintos, dijo, no es comparar en igualdad de condiciones, es como comparar “manzanas con naranjas”. Pero Robin fue más lejos y declaró que no cree en la importancia de que el doble ciego se mantenga intacto como estándar de oro y que la evidencia de que la expectativa medie el efecto terapéutico de los psicodélicos no es fuerte. Es una posición provocadora que, más allá de si uno acuerda, pone sobre la mesa una pregunta legítima: ¿podemos asumir que la expectativa funciona igual cuando alguien espera una pastilla diaria que cuando espera una experiencia psicodélica de seis horas con acompañamiento terapéutico intensivo?, aunque conviene no perder de vista que Robin es una parte muy interesada en demostrar que estos tratamientos “funcionan”.

Matthew Johnson, de Johns Hopkins, reconoció que en el campo existe un celo casi religioso por demostrar que los psicodélicos son efectivos, en vez de testear hipótesis con rigor. David Yaden, también de Hopkins, tomó una posición intermedia: el romper el ciego no invalida los datos, pero deberíamos aspirar a mejorar la integridad del ciego cuando sea posible.

Las respuestas reflejan no sólo diferencias metodológicas, sino también posiciones dentro de un campo donde se disputan marcos de interpretación, legitimidad clínica y estándares de evidencia.

Rayyan Zafar, de Imperial College, advirtió que para zanjar la cuestión hacen falta ensayos que comparen psicodélicos directamente contra antidepresivos, no comparaciones indirectas entre estudios con diseños diferentes. Hasta ahora solo uno lo hizo: el ensayo que comparó psilocibina contra escitalopram, conducido por el propio Carhart-Harris, y no encontró diferencias significativas. En el fondo, la discusión no es sólo sobre este estudio, sino sobre qué cuenta como evidencia válida y qué tipo de diseño es legítimo en salud mental.

Y hubo quienes señalaron que las noticias, que buscan el titular sensacionalista, no iban a reparar en matices importantes. Por ejemplo, el psiquiatra Daniel Cohrs, advirtió que si la eficacia en reducción de síntomas es equivalente, pero los psicodélicos evitan los efectos adversos crónicos de los antidepresivos (disfunción sexual, embotamiento emocional, aumento de peso, riesgo de suicidio en jóvenes, síndrome de abstintencia, temblores/acatisia, osteoporosis y fracturas, infarto, etc) y además mejoran medidas de calidad de vida que los antidepresivos ni siquiera miden (conexión, sentido, florecimiento personal) requieriendo sólo dos o tres sesiones anuales supervisadas en vez de medicación diaria, eso ya sería una victoria significativa. Equivalencia en síntomas no significa equivalencia clínica cuando la experiencia de tratamiento es radicalmente diferente.

Y hay un giro adicional que complejiza aún más las cosas. Si, como Carhart-Harris sostiene, basándose en al menos cuatro ensayos de su propio grupo, la expectativa previa del paciente (medida antes de la sesión con cuestionarios) no influye en los resultados del grupo bajo tratamiento psicodélico, pero sí influye conocidamente en los de los antidepresivos, entonces en los ensayos abiertos los antidepresivos reciben un impulso de efecto positivo por expectativa que los psicodélicos no reciben. El “empate” que mostraría este meta-análisis de Szigeti podría leerse, paradójicamente, como una ventaja para los psicodélicos ya que los antidepresivos sólo alcanzan la equivalencia con ese impulso extra.

La trampa compartida: otra vez la bala mágica

Ahora bien, hay algo que tanto los que celebran como los que critican este estudio comparten sin cuestionarlo: la pregunta misma. ¿Funciona más la molécula A o la molécula B? ¿Cuál es mejor para “la depresión”? Y esa es, precisamente, la trampa.

Desde que la psiquiatría adoptó infructuosamente el modelo biomédico sigue repitiendo la misma historia. Otra vez buscando la bala mágica. Se enfatiza la sustancia, se invisibiliza todo lo demás: el contexto, la relación terapéutica, la experiencia subjetiva, el sentido que el paciente construye con lo vivido. Se habla del cerebro como si la persona no importara. Se comparan moléculas como si comparar moléculas fuera comparar tratamientos.

Ya hablé de esto en mi nota sobre “el fetichismo psicodélico”, pero esta vez quiero ir un paso más allá de ese fetichismo. Porque para comparar dos tratamientos “para la depresión” primero hay que asumir que “la depresión” es una cosa lo suficientemente homogénea como para ser blanco de un tratamiento. Un dato que suele pasar desapercibido es que los psicodélicos se investigan para depresión, pero también para adicciones, TOC, ansiedad existencial, duelo, estrés postraumático. Los modelos mecanicistas más sofisticados del campo describen procesos transdiagnósticos, no correcciones específicas de un trastorno. Si la misma sustancia parece ayudar con condiciones supuestamente distintas, ¿estamos ante una molécula milagrosa o ante una señal de que las categorías con las que dividimos el sufrimiento psíquico no son tan distintas como pretendemos? Y resulta que eso, justamente, acaba de ser cuestionado por la propia institución que define a todos los trastornos mentales. 

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Foto de Christina Victoria Craft (Vía Unsplash).

Lo que la APA admitió en enero

En enero de 2026 la Asociación Americana de Psiquiatría publicó una serie de documentos estratégicos delineando el futuro del DSM donde reconoció algo notable. Que las categorías diagnósticas no corresponden a entidades biológicas bien delimitadas, que no hay biomarcadores para confirmar prácticamente ningún diagnóstico psiquiátrico, y que tratar estas categorías como si fueran enfermedades biológicas bien delimitadas en vez de convenciones provisionales es un problema. 

Dicho de otro modo, cuando un psiquiatra dice “tenés depresión” no está identificando una causa como quien dice “tenés una infección bacteriana”. Está agrupando bajo una etiqueta los síntomas que el paciente ya reportó. La etiqueta reorganiza lo que ya se sabía, no explica por qué ocurre (aunque el 80% de la población siga creyendo en el mito del “desequilibrio químico de la serotonina”). ¿Y por qué se mantienen entonces estas categorías? Porque toda la infraestructura está construida alrededor de ellas. Seguros médicos, guías clínicas, regulación farmacéutica, y la propia identidad de la psiquiatría como especialidad médica. Pero si los diagnósticos no recortan grupos realmente homogéneos, no debería sorprender que los tratamientos diseñados para esas categorías funcionen de manera tan inconsistente.

Este reconocimiento no cierra la discusión, pero sí marca un desplazamiento relevante dentro de la institución que históricamente definió estas categorías.

Lo que este estudio señala sin querer

Volvamos ahora al paper que da origen a esta nota con estas coordenadas. Lo interesante no es solo lo que el estudio concluye, sino lo que deja ver sobre los límites del marco con el que evaluamos estas intervenciones.

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Gráfico ilustrativo de elaboración propia.

Según los datos del propio meta-análisis, alrededor del 55% del efecto diferencial que los psicodélicos habían mostrado frente a placebo no se explica por una mejoría superior en los pacientes tratados, sino por una mejoría inferior en el grupo de control. ¿Qué nos dice esto? Que la experiencia subjetiva del paciente, lo que sabe, lo que espera, lo que siente que le pasó o no le pasó, tiene un peso enorme en los resultados. Para el modelo biomédico eso es ruido que hay que descartar, una variable de confusión a eliminar. Pero si lo vemos sin esas anteojeras, vemos que es parte del fenómeno mismo que se está estudiando.

La propia cuenta de JAMA difundió la investigación diciendo que el romper el ciego y la expectativa “pueden confundir las señales de eficacia en los ensayos con psilocibina para la depresión, dificultando aislar los efectos terapéuticos de la experiencia psicodélica de las respuestas placebo y de expectativa”. Y acá es donde se pierde lo más importante: ¿por qué asumimos que habría que poder aislarlos?

El ensayo clínico aleatorizado con doble ciego fue diseñado para evaluar medicamentos cuyo efecto no depende de quién te los dé, ni de dónde los tomes, ni de lo que sientas mientras actúan. Un paracetamol te baja la fiebre sin importar si te la dio tu médico de confianza o un desconocido. Pero con los psicodélicos, todo indica que no funciona así. La calidad de la alianza terapéutica predice la calidad de la experiencia, que a su vez predice los resultados clínicos. El contexto claramente no es accesorio sino que pasa a ser algo constitutivo del efecto. Separar molécula de contexto, sustancia de experiencia, es un artefacto del diseño experimental hecho para otra cosa que no refleja la realidad clínica de la salud mental en general (y no sólo de los tratamientos con psicodélicos). Este problema ya tiene consecuencias regulatorias concretas. En 2024, la FDA rechazó la aprobación del MDMA para estrés postraumático, y el no cumplir el doble ciego fue una de las razones centrales de ese rechazo.

El psicólogo y farmacólogo José Carlos Bouso lo formuló con precisión al comentar este mismo estudio diciendo que “las limitaciones no son metodológicas sino epistemológicas”. El ensayo clínico sirve para evaluar fármacos donde hay una relación unívoca entre tratamiento y enfermedad, como el modelo bacteriológico de las infecciones. Tratar de encajar en ese modelo los tratamientos donde la experiencia psicológica es fundamental señala un sesgo de base. Y subraya una llamativa paradoja: porque el ensayo con placebo pretende eliminar la expectativa, pero la expectativa es precisamente lo que mejor predice el éxito terapéutico. Eliminarla es eliminar lo más potente del tratamiento.

(Por eso la reducción de riesgos debe aplicarse tanto a las sustancias como al entorno, ver: “Qué hay que saber antes de empezar un tratamiento con psicodélicos”: Sobre la importancia crucial del contexto, la preparación, y cómo evaluar quién ofrece estas experiencias.)

Por lo cual todo esto no parece “desmentir” a los psicodélicos como podría verse en una primera lectura, sino que los “confirma” de una manera que resulta incómoda para el marco evaluativo heredado de la psicofarmacología convencional. Porque lo que muestra es que ese marco no puede evaluar adecuadamente intervenciones donde el contexto es parte del mecanismo de acción. El problema empieza a desplazarse de los psicodélicos al modelo biomédico mismo, que no es apto para evaluar lo que dice que evalúa. 

La vara con la que medimos

Hay un problema todavía más de fondo que este estudio no puede abordar, y el propio Szigeti lo reconoce con honestidad: el 90% de los ensayos de depresión ni siquiera mide resultados funcionales como bienestar, calidad de vida o capacidad de conectar con otros. Solo miden síntomas mayormente negativos. Esto refleja que el problema es del campo entero y no de su investigación.

Porque las escalas con las que se miden los síntomas arrastran sus propios problemas. La Escala de Depresión de Hamilton, la más usada en ensayos clínicos, fue creada en 1960, antes del DSM moderno, y se fue consolidando como estándar de oro no por su solidez psicométrica sino por su adopción masiva en los ensayos con psicofármacos. Una escala y una industria que crecieron juntas. En 2004, una revisión publicada en el American Journal of Psychiatry preguntó si “el estándar de oro se había convertido en un lastre de plomo” y concluyó que la escala es “psicométricamente y conceptualmente defectuosa”, más allá de cualquier reparación posible.

¿Por qué? Entre otras cosas, porque de sus 17 ítems, varios miden sueño, ansiedad y síntomas somáticos que responden a los efectos sedantes de muchos antidepresivos. Como señaló Moncrieff, cualquier sustancia con propiedades sedantes puntuaría mejor que un placebo en esos ítems sin necesariamente mejorar la depresión. La vara con la que medimos el éxito no es neutral sino que fue co-construida con los fármacos que pretende evaluar.

Pero además hay un problema práctico que hace casi imposible salir de ahí ya que una vez que una escala se adopta como convención y miles de ensayos la utilizan, cambiarla implicaría que los estudios nuevos no podrían compararse con los anteriores. Se genera una “dependencia del camino”:  un estándar que se mantiene no porque sea el mejor sino porque todo está construido alrededor de él. Y medir la depresión no es como medir la temperatura, donde tenemos distintas escalas pero con equivalentes que son objetivos (10 grados celsius equivalen a 50 fahrenheit). Porque estamos intentando cuantificar con precisión algo que es fundamentalmente subjetivo, variable y dependiente del contexto de cada persona. Que distintas escalas pueden dar resultados diferentes para el mismo paciente entonces no se produce por algún defecto técnico a corregir sino que es una señal de que lo que estamos midiendo resiste la estandarización que el modelo exige.

Y mientras tanto, ¿qué dicen los propios pacientes acerca de lo que buscan en un tratamiento para sus estados depresivos? Un meta-análisis cualitativo publicado en Lancet Psychiatry en 2025, que revisó 177 estudios con casi 3000 pacientes, encontró que lo que las personas valoran de la terapia va mucho más allá de la reducción de síntomas: autoconciencia, autocomprensión, mejores relaciones, aceptarse a sí mismos, fortalecer su sentido de agencia o abrazar la vida. Y esto conecta con algo que el marco biomédico no sabe cómo procesar. Quizás los psicodélicos, en su sentido más profundo, no sean un “tratamiento” en el sentido convencional del término. 

Lo que consistentemente reportan quienes atraviesan estas experiencias (y lo que la investigación cualitativa confirma) es algo que excede la reducción de síntomas ya que, en los casos de éxito (y hay que remarcar que no son todos ni una mayoría, pero los estudios no permiten saber exactamente cuántos son, justamente porque no miden si los pacientes recuperan su funcionalidad real sino sólo si bajan puntos en la escala de Hamilton), informan una comprensión nueva de sí mismos y de su vida, una reconexión con lo que les importa, a veces una reorientación existencial completa. Eso no cabe en una escala de Hamilton. Pero es exactamente lo que el meta-análisis de Lancet Psychiatry confirma desde los propios pacientes, porque lo que las personas buscan y valoran de un proceso terapéutico va mucho más allá de dejar de tener síntomas negativos. La mejoría sintomática aparece, sí, pero como una fracción de lo que importa. Estamos construyendo toda una base de evidencia alrededor de resultados que quizás no logran captar lo que los pacientes realmente buscan. Y eso se ve en la gran diferencia que existe entre quienes logran “remisión sintomática” (disminución de los síntomas de la escala) y quienes alcanzan una “remisión funcional” (poder cumplir los objetivos que desea, socializar, trabajar/estudiar, recuperar su vida “normal” de actividades diarias al nivel previo al diagnóstico), evidenciando que la desconexión que existe entre lo que medimos y lo que importa es un problema de fondo.

La pregunta incómoda

El problema, entonces, ya no es sólo qué muestran los datos, sino con qué marco los estamos interpretando. Porque llegados a este punto, hay una pregunta que flota y que rara vez se formula con todas las letras. Si la propia institución que define qué es “la depresión” reconoce que esa definición no recorta una entidad natural unificada, ¿qué estamos midiendo exactamente cuando comparamos dos tratamientos “para la depresión”?

Y si admitimos, como la evidencia sugiere cada vez con más fuerza, que el contexto, la relación terapéutica y la experiencia subjetiva importan tanto o más que la molécula, ¿qué le pasa a una especialidad médica que construyó su identidad profesional precisamente sobre la premisa de que lo determinante es la intervención farmacológica?

Una aclaración es necesaria ya que marcar que los diagnósticos no están en la naturaleza no implica negar que las personas sufran ni decir que simplemente “se lo están inventando” y ese sufrimiento no sea real, que suele ser un hombre de paja común de quienes defienden sin evidencia la realidad de los diagnósticos. Lo que se cuestiona es la interpretación que la psiquiatría institucional hace de ese sufrimiento y su clasificación. Y esa interpretación responde a una necesidad institucional concreta. 

La psiquiatría, a diferencia de otras profesiones que se ocupan de la salud mental, necesita sostener que los problemas de salud mental son problemas cerebrales que se resuelven o se deben tratar necesariamente con fármacos. Eso, más que una creencia explícita sostenida por todos sus profesionales, se trata de una condición estructural del campo. El problema es que la evidencia no lo demuestra (la propia APA reconoce que no), pero esa premisa es lo que se necesita para sostenerla como una rama de la (bio)medicina y la que la distingue de otras profesiones terapéuticas. Diagnosticar según categorías médicas y prescribir medicamentos son las dos funciones que le dan a la psiquiatría su lugar exclusivo y privilegiado en el sistema de salud mental. 

Si el problema deja de ser fundamentalmente cerebral y la solución deja de ser fundamentalmente farmacológica, ya deja de parecer evidente que sea una especialidad médica la que deba encargarse del problema. Pero es en estas necesidades institucionales, y no en los problemas de los pacientes, que se origina la obsesión con la neurobiología en la investigación, la búsqueda interminable de biomarcadores, la evaluación de cada tratamiento nuevo (incluidos los psicodélicos) con las mismas escalas y los mismos diseños creados para evaluar medicamentos de otras ramas de la medicina. La estructura del campo empuja en esa dirección independientemente de las intenciones de los investigadores. Y por eso todos los tratamientos, sean antidepresivos convencionales, psicodélicos o lo que venga después, se presentan como más sólidos de lo que son: se estudian, se miden y se comunican dentro de un marco que da por sentado exactamente lo que la evidencia ha puesto en duda.

Y esto va más allá de la explicación habitual sobre la influencia de las farmacéuticas. Esa influencia existe y está documentada, como en toda la medicina (incluido el “renacimiento psicodélico”), pero la explicación por intereses económicos requiere asumir mala fe generalizada donde lo que hay, en la enorme mayoría de los casos, son profesionales bien intencionados pero formados dentro de un modelo que nunca tuvieron razones institucionales para cuestionar. El problema es más profundo que una conspiración ya que es una estructura epistémica que se reproduce a través de la formación, la investigación, la regulación y la práctica clínica, con o sin presión de la industria.

Esto no significa que la psiquiatría vaya o deba desaparecer ni que los diagnósticos y los medicamentos sean inútiles o perjudiciales en el 100% de los casos. Significa que, si hace 30 años que prácticamente no se desarrollan nuevos fármacos, que su efectividad promedio no es mucho más alta que el placebo, que cada vez hay más personas diagnosticadas y medicadas en el mundo, que tenemos más cantidad de diagnósticos y ningún biomarcador fiable, entonces quizás estemos ante los límites de un modelo más que frente a los límites de una sustancia. Y que lo más valioso que los psicodélicos tienen para ofrecer no sea una nueva sustancia más eficaz, sino la incomodidad de obligarnos a mirar lo que el modelo biomédico lleva décadas evitando: que el nivel relevante para analizar los problemas de los pacientes no es su cerebro sino su persona y el mundo que la rodea. Por lo cual los tratamientos deben estudiarse como una intervención en una persona-mundo y su relación. Es decir, dentro de un contexto amplio que cumple un rol significativo y no accesorio o, peor, confusor, del tratamiento. Esto, que muchos psiquiatras reconocen abiertamente lo llaman a veces “modelo biopsicosocial” o también “medicina centrada en la persona”. Pero hay una distancia enorme entre profesarlo y practicarlo. 

En la investigación, los ensayos siguen diseñados para aislar el efecto de las moléculas en diagnósticos no válidos, no para evaluar procesos entre personas. En la clínica, la consulta promedio dura quince minutos y termina en casi todos los casos con un diagnóstico y una receta. En la formación se enseñan mecanismos de acción de fármacos durante años y se dedican apenas horas a lo psicosocial, en línea con lo que el mercado laboral demanda. En la regulación, la FDA aprueba sustancias, no relaciones terapéuticas. 

El modelo biopsicosocial funciona como declaración de principios, pero no es operacionalizable con la infraestructura material de la psiquiatría. Incluso el profesional que trabaja de forma independiente y se da el tiempo para una consulta real sigue formado en un modelo centrado en el diagnóstico categórico y la prescripción, sigue dependiendo de códigos diagnósticos para que las obras sociales cubran el tratamiento y sigue necesitando prescribir, porque si la consulta no termina en una receta, se vuelve difícil justificar por qué ese paciente necesita un psiquiatra y no un psicólogo. La prescripción no es sólo un acto clínico sino la marca de jurisdicción que distingue a la psiquiatría de las demás profesiones de salud mental. Lo que está limitado no es solo el tiempo de consulta sino el marco conceptual, la formación, la investigación y la regulación dentro de los cuales cualquier psiquiatra opera. Y eso no cambia porque un profesional individual tenga buenas intenciones o una mirada más amplia, porque la estructura en la que se formó y trabaja no fue diseñada para sostener esa mirada.

Es dentro de estas coordenadas que hay que leer el estudio de Szigeti. Es valioso, y es un llamado honesto a la prudencia frente a narrativas excesivamente optimistas, ya que el campo psicodélico necesita de esa honestidad. Pero el riesgo es que se use para cerrar la conversación en vez de para abrirla hacia donde realmente duele. Porque la verdadera pregunta no es cuál sustancia es mejor. Es si estamos dispuestos a cuestionar un modelo que solo sabe pensar en diagnósticos y sustancias. Y no es que nos falten datos para hacerlo. Es que responder con honestidad podría obligarnos a repensar bastante más sobre la misma práctica institucional psiquiátrica y sus tratamientos.


Si querés profundizar en los temas que recorre esta nota, desde los supuestos del modelo biomédico hasta lo que los psicodélicos revelan sobre sus límites, tengo una clase virtual abierta y gratuita: “Hongos y terapia: de lo que nadie habla”, del Centro Thaumazein.

DOBLE CIEGO JAMA PLACEBO

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